Encefalopatia Bilirrubinica (Kernicterus)

Encefalopatia BilirrubinicaA icterícia é o sinal clínico mais comum da hiperbilirrubinemia e pode estar presente em 82% dos RNs. Dois terços destes desenvolvem icterícia na primeira semana de adaptação à vida extra-uterina, com maior freqüência em prematuros, os quais apresentam maior permeabilidade da barreira hematoencefálica, demandando de uma avaliação criteriosa para detecção precoce.

A principal causa de icterícia no RN é a icterícia fisiológica, que apresenta aumento da fração indireta (não-conjugada) da bilirrubina. Quando a fração predominante é a direta (conjugada), temos a icterícia colestática, que é considerada sempre patológica. Poderá ocorrer também a elevação de ambas as frações de bilirrubina (direta e indireta), como observado nas infecções congênitas.

A encefalopatia billirubinica (EB) é decorrente da deposição de bilirrubina não conjugada em determinadas áreas do encéfalo, sendo mais intensamente afetadas, os núcleos da base, os corpos geniculados, o hipocampo, o vermis do cerebelo e o núcleo dentado. A deposição de bilirrubina na medula espinhal pode ser observada com certa freqüência. A bilirrubina provoca, em curto prazo, destruição e alteração funcional permanente de forma parcial ou completa destas estruturas. A representação clínica destas alterações cerebrais é a estagnação e deterioração cognitiva e motora.

O diagnóstico clínico-laboratorial da EB pode ser confirmado através da realização de ressonância nuclear magnética do encéfalo. Na maior parte dos casos observa-se hipersinal bilateral e simétrico em hipocampo, tálamo, sub-tálamo e no globus pallidus tanto nas seqüências ponderadas em T1 como T2. O tempo de permanência das alterações radiológicas é incerto, embora haja descrição de adolescentes com EB com hipersinal em núcleos da base. Em alguns casos, as alterações que confirmam a EB já podem ser identificadas nos primeiros dias de vida de crianças nascidas a termo e mesmo nos pré-termos.

Por: Dr. Vinícius Carvalho